Las EII presentan un cuadro clínico de síntomas digestivos comunes: estreñimiento y/o diarrea, meteorismo, sensación de plenitud postprandial, distensión abdominal, dolor, moco y a veces sangre en las heces. En ocasiones también cursan con otros síntomas extraintestinales articulares, dermatológicos, etc.
Diversos estudios han demostrado que los pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales tienen un aumento de las bacterias perjudiciales o patógenas facultativas (bacterias proteolíticas, hidrogenotróficas, portadoras de lipopolisacáridos, etc.), así como una reducción de los microorganismos dominantes de los grupos de bacterias beneficiosas de la microbiota intestinal (bacterias protectoras, muconutritivas, inmunomoduladoras, neuroactivas y degradadoras de fibra)
En la EII es especialmente reseñables y aceptado por todos, la pérdida de Faecalibacterium prausnitzii, bacteria cuyo potente efecto sobre la inflamación está asociado a su capacidad de producir moléculas como el ácido salicílico o el butirato, eficaces antiinflamatorios del epitelio intestinal. Tiene también una acción inmunitaria, mediada por péptidos derivados de una proteína bacteriana inhibidora de la activación de NFkB. Por muchas razones podríamos decir que es la bacteria más relevante en el contexto de la patología inflamatoria intestinal.
Una vez se establece la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII), no es reversible, podemos decir que no tiene curación, pero al ser una enfermedad que cursa en brotes, el objetivo es identificar y modular todos los factores que puedan activar la inflamación, siendo este el objetivo terapéutico principal.
Trabajar la microbiota y restablecer la homeostasis intestinal, son dos pilares fundamentales para modular la inflamación del epitelio intestinal.
